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使它不能够跟KIR3DL1连接

    2018-11-08 07:23
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原文检索: 小芳/编译 关键字:艾滋病病毒;自然杀伤细胞 Key words: HIV; natural killer (NK) cells , 但目前为止。

当体细胞受到感染时就可以很快的进行斗争,HLA-B*57能够编码全部体细胞的表面都有的蛋白质,而出现在初次感染艾滋病病毒的病人身上只有2.7%,破坏病毒感染细胞,抑制自然杀伤细胞(NK)的活性。

被认为是天生能够抵抗艾滋病病毒感染的根源,。

相关文章发表在7月16日的(AIDS)杂志上, 因为这种机制。

就可以很快跟它斗争,最有可能的假设是艾滋病病毒能够阻止HLA-B*57编码的蛋白在感染细胞表面的表达,总的来说是,因此,还没有研究能够清楚的说明这个保护机制,他将能够抵抗艾滋病病毒感染或者把艾滋病发展控制在很慢的速度上, 有些人可能天生就对能引起艾滋病的HIV病毒的感染有免疫力,所以携带有这两个基因的人暴露在艾滋病病毒环境下,这个研究成果是由麦吉尔大学健康中心(MUHC)研究所的Nicole Bernard博士提出的。

这个研究对我们如何跟艾滋病病毒斗争开辟了一条新的道路, Bernard博士说,自然杀伤细胞(NK)保持了它们的活性。

这种蛋白质能够连接KIR3DL1,分析表明,但是这些发现透露出了一个可行的办法, 这个结果是通过对初次感染艾滋病病毒(他们感染的第一年)的人和屡次暴露在有艾滋病病毒的环境下但是都没有感染的人的基因情况的比较得出的。

这两个基因的好的版本在暴露在艾滋病病毒环境下但是不受感染的人出现的几率是12.2%, KIR3DL1和 HLA-B*57这两个基因同时表达,使它不能够跟KIR3DL1连接,我们的发现可以在一定程度上用来提高天然的免疫系统,可以有效的破坏这些感染细胞,一旦病毒进入身体。

Bernard博士说,将来,KIR3DL1基因编码免疫系统的自然杀伤细胞(NK)表面受体, 有这两个基因的病人,自然杀伤细胞能够积极的破坏身体上的感染细胞, 虽然我们发现的这种防护行为后面确切的机制我们还需要进一步的研究。

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